7 Como o cérebro esquece
7.1 A ordem do esquecimento
Uma amnésia retrógrada raramente apaga o passado por igual. Théodule Ribot observou, em 1881, que a destruição progressiva da memória segue uma ordem: começa pelas lembranças mais recentes, “levemente impressas nos elementos nervosos, raramente repetidas e, por isso, sem associações permanentes”, e termina pela memória sensorial e instintiva, “tornada parte permanente e integral do organismo”. A perda, escreveu ele, “avança progressivamente do instável para o estável”, e a isso deu o nome de lei de regressão ou reversão (Ribot, 1882, p. 121–122). Na conclusão do livro, resumiu a lei em quatro pares: a regressão vai “do novo para o velho, do complexo para o simples, do voluntário para o automático, do menos organizado para o mais organizado” (Ribot, 1882, p. 203). Ficou conhecida como lei de Ribot.
A forma moderna desse processo é o gradiente temporal da amnésia retrógrada. A observação de que as memórias recentes são mais vulneráveis a lesão ou doença do que as remotas foi o primeiro apoio à ideia de que uma memória precisa de tempo para se fixar, e está na origem do conceito de consolidação (Squire et al., 2015). Os estudos de amnésia retrógrada mostraram que a lesão do hipocampo prejudica as memórias recentes e tipicamente poupa as formadas no passado remoto: o hipocampo guia a reorganização da informação no neocórtex até que ela deixe de depender dele (Squire et al., 2015). No paciente HM o gradiente aparece com nitidez. A amnésia retrógrada que a cirurgia deixou era parcial e concentrada nos cerca de três anos anteriores à operação: ele não lembrava da morte de um tio querido ocorrida nesse período, mas as memórias antigas estavam vívidas e intactas (Scoville; Milner, 1957). A perda seguiu a ordem que Ribot descreveu: o recente se foi, o remoto ficou. O limite temporal da perda, contudo, não era exato: ele não lembrava nada do período de internação, mas conseguia recordar alguns eventos triviais ocorridos logo antes de ser internado (Scoville; Milner, 1957).
O gradiente temporal não é uma lei. É um conceito descritivo: resume o padrão em que as memórias recentes se perdem mais do que as antigas, sem explicar a causa e sem valer em todos os casos. Em animais com lesão controlada do hipocampo, ele aparece em algumas tarefas e não em outras, e persistem inconsistências empíricas e desacordos teóricos sobre o que a consolidação de sistemas faz (Squire et al., 2015). Nos pacientes, a revisão de Kopelman chega a um balanço parecido: muitos estudos encontraram um gradiente temporal compatível com a lei de Ribot, mas a sua inclinação varia entre os grupos. Ele é mais acentuado nas síndromes amnésicas puras, como a de Korsakoff e a amnésia por hipóxia, e mais suave nas demências e na atrofia frontal; na doença de Alzheimer há, em geral, um gradiente “suave”, com preservação relativa das memórias antigas, e quando a patologia é muito difusa a perda retrógrada recua décadas com um gradiente quase plano (Kopelman, 2002, p. 2166–2167).
7.2 Um século de explicações
A psicologia passou o século XX discutindo por que esquecemos, e as respostas se dividem em duas famílias (Anderson; Hulbert, 2021). A primeira atribui o esquecimento a mudanças incidentais: novas experiências criam memórias que interferem com as antigas; o contexto muda e as pistas que reavivavam uma lembrança desaparecem; a base física da memória decai. A segunda família vai além e propõe mecanismos dedicados a esquecer. Na leitura de Anderson e Hulbert, a teoria clássica de dois fatores da interferência já sustentava que memórias intrusas eram desaprendidas para não interferir no futuro; a pesquisa sobre esquecimento dirigido levou Robert e Elizabeth Bjork a concluir que uma memória pode ser esquecida intencionalmente, e que essa inibição da recuperação é um traço adaptativo; e, na clínica, Freud sustentou que memórias podiam ser reprimidas para reduzir o conflito psicológico (Anderson; Hulbert, 2021). As três propostas apontam para o mesmo fato: às vezes uma memória é acessível demais para o nosso próprio bem (Anderson; Hulbert, 2021).
Do lado da biologia, o debate teve outro nome. Davis e Zhong chamam de esquecimento passivo o que ocorre sem que o cérebro faça nada de específico: a perda das pistas de contexto, a interferência na recuperação por memórias parecidas acumuladas ao longo do tempo e o decaimento natural dos traços, pela instabilidade dos materiais biológicos. Chamam de ativo o esquecimento que depende de um gatilho ou de um mecanismo próprio: a interferência de informação aprendida antes (proativa) ou depois (retroativa), o esquecimento motivado e o esquecimento induzido pela evocação de outra memória (Davis; Zhong, 2017). A distinção importa porque, até pouco tempo atrás, a visão passiva dominava, e ela não considera que o cérebro tenha a capacidade de degradar ativamente os substratos da memória, embora seja aceito que é ele que os forma e os armazena (Davis; Zhong, 2017).
7.3 Um cérebro construído para esquecer
Até cerca de dez anos atrás, a maioria dos pesquisadores tratava o esquecimento como um processo passivo, no qual as memórias não usadas desbotam com o tempo como uma fotografia deixada ao sol (Gravitz, 2019). Três linhas de experimentos, em três espécies, mudaram essa visão.
A primeira veio da mosca-das-frutas. Berry e colaboradores mostraram que, depois de a mosca aprender a associar um odor a um choque ou a uma recompensa, a atividade de um pequeno grupo de neurônios dopaminérgicos regula a velocidade com que a memória é esquecida: ativar esses neurônios acelera o esquecimento, bloqueá-los preserva a memória. A dopamina tem, nesse sistema, um papel duplo, com um receptor necessário para adquirir a memória e outro necessário para esquecê-la (Berry et al., 2012). Dois desses neurônios mostram atividade contínua antes e depois do aprendizado, o que levou Davis a resumir o achado numa frase: o cérebro está sempre tentando esquecer o que já aprendeu (Gravitz, 2019).
A segunda veio do camundongo. Novos neurônios são acrescentados ao giro denteado do hipocampo ao longo da vida, e modelos computacionais previam que essa remodelação degradasse as memórias já armazenadas. Akers e colaboradores confirmaram a previsão: aumentar a neurogênese depois da formação de uma memória bastou para induzir o esquecimento em camundongos adultos. Na infância, quando a neurogênese é alta e as memórias recém-formadas se perdem depressa, reduzi-la depois do aprendizado atenuou o esquecimento; e em espécies precoces, como a cobaia, cujos neurônios do giro denteado se formam antes do nascimento, os filhotes não esqueciam, a menos que a neurogênese fosse aumentada artificialmente (Akers et al., 2014). O resultado oferece uma hipótese biológica para a amnésia infantil, a ser testada em humanos: as memórias dos primeiros anos seriam apagadas pela própria construção do circuito que as guardou.
A terceira veio do rato. A força de uma sinapse depende da quantidade de um tipo de receptor de glutamato, o receptor AMPA, e esses receptores entram e saem da sinapse continuamente. Migues, Hardt e colaboradores bloquearam a remoção desses receptores no hipocampo durante o intervalo de retenção e impediram o esquecimento normal de memórias de localização de objetos, sem afetar a aquisição; a mesma intervenção preservou memórias associativas de recompensa. Os autores concluem que um processo de esquecimento semelhante ao decaimento, mas regulado, apaga memórias consolidadas ao longo do tempo, e que esse processo pode ser essencial para o comportamento adaptativo (Migues et al., 2016). Para esquecer, o cérebro do rato precisava desfazer conexões, e Hardt formulou a conclusão: o esquecimento “não é uma falha da memória, mas uma função dela” (Gravitz, 2019).
Davis e Zhong reuniram esses achados sob o nome de esquecimento intrínseco: um tipo de esquecimento ativo que depende de “células do esquecimento” e de vias bioquímicas próprias do cérebro, que degradam lentamente os traços moleculares e celulares da memória. A via mais bem caracterizada, na mosca, começa na dopamina liberada sobre as células do engrama e termina na reorganização do citoesqueleto do neurônio e da sinapse (Davis; Zhong, 2017). A proposta dos autores vai além dos dados: o esquecimento intrínseco pode ser o estado padrão do cérebro, operando de forma crônica e em baixo nível para remover cada memória nova, enquanto a consolidação faz o papel de juiz, deixando ficar as memórias consideradas importantes. Nessa leitura, consolidação e esquecimento competem, e o destino de cada memória depende de quem vence (Davis; Zhong, 2017). É uma hipótese, e os próprios autores a apresentam como tal; o que está demonstrado é que, em três espécies, esquecer exige trabalho biológico.
7.4 Esquecer de propósito
Os mecanismos acima operam sem que ninguém decida nada. Há também o esquecimento que uma pessoa provoca. Anderson e Hulbert revisam a evidência de que o córtex pré-frontal lateral, sobretudo o direito, reduz ativamente a acessibilidade de memórias que atrapalham, usando os mesmos mecanismos de controle inibitório que servem para interromper uma ação (Anderson; Hulbert, 2021). Isso acontece de duas maneiras. Ao evocar seletivamente uma memória, o controle pré-frontal suprime as concorrentes, e elas ficam mais difíceis de lembrar depois. Ao interromper uma evocação indesejada, o que se estuda com o paradigma Think/No-Think, a pessoa reduz as intrusões daquela memória, e suprimir com sucesso uma lembrança negativa reduz também a resposta afetiva quando a cena reaparece (Anderson; Hulbert, 2021).
O achado mais surpreendente dessa linha é que o controle pré-frontal pode suprimir o hipocampo como um todo, e não só uma memória. Nesse caso ele interrompe a codificação, a estabilização e a recuperação de memórias em geral, e produz, em pessoas saudáveis, janelas de amnésia anterógrada e retrógrada em torno do momento da supressão, o que os autores chamam de sombra amnésica (Anderson; Hulbert, 2021). Uma lesão virtual do hipocampo, temporária, que imita a amnésia orgânica. Os autores sugerem que essa interrupção global pode ser uma causa comum de esquecimento episódico que passou despercebida (Anderson; Hulbert, 2021).
Há um lado clínico. Pessoas com transtorno de estresse pós-traumático mostram menor esquecimento induzido por supressão, com material negativo ou neutro, e o mesmo ocorre em quem tem traços mais altos de ansiedade ou depressão (Anderson; Hulbert, 2021). A capacidade de esquecer de propósito varia entre as pessoas, e a sua falha aparece justamente nos quadros em que a memória intrusiva é o sintoma.
7.5 O que o esquecido deixa para trás
Resta uma pergunta que os experimentos acima não respondem sozinhos: a memória esquecida foi apagada ou ficou inacessível? A pesquisa com engramas, os conjuntos de neurônios que se acredita guardarem uma memória específica, sugere que muitas vezes ela fica. Autore, Drew e Ryan reúnem evidência de que memórias esquecidas podem ser recuperadas, o que indica que o traço permanece intacto e disponível, mas temporariamente inacessível; e propõem que engramas distintos para um mesmo estímulo coexistem e competem pela expressão, de modo que esquecer pode ser a priorização de um engrama sobre outro no momento em que o estímulo aparece (Autore; Drew; Ryan, 2025). Ryan e Frankland, do mesmo grupo, vão mais longe: todas as formas de esquecimento envolveriam uma remodelação do circuito que muda as células do engrama de um estado acessível para um inacessível, e o esquecimento seria uma forma de plasticidade sensível ao descompasso entre o que o organismo espera e o que o ambiente apresenta (Ryan; Frankland, 2022). A evidência que os autores reúnem vem dos modelos animais: os engramas sobrevivem à inibição da síntese de proteínas, ao acúmulo de proteínas patológicas e às mudanças do desenvolvimento, e memórias inacessíveis por meios naturais podem ser recuperadas pela estimulação optogenética direta das células do engrama; em camundongos modelo de doença de Alzheimer, a densidade de espinhas dendríticas dessas células está reduzida, e reforçar as entradas sobre elas reverte a amnésia (Ryan; Frankland, 2022).
Essa proposta tem uma consequência para a clínica. Em modelos animais de amnésia, de doença de Alzheimer, de estresse crônico, de lesão cerebral e de privação de sono, foram encontradas células do engrama ainda funcionais: o comportamento prejudicado decorria de uma falha de recuperação, não de um déficit de armazenamento. Na expressão dos autores, “nem tudo está perdido” (Autore; Drew; Ryan, 2025). Ryan e Frankland levantam a hipótese de que os estados de doença associados ao esquecimento sequestrem os mecanismos naturais de esquecer (Ryan; Frankland, 2022); Autore e colaboradores perguntam se disfunções da competição entre engramas estariam por trás de certas perdas patológicas de memória, e deixam a pergunta em aberto (Autore; Drew; Ryan, 2025).
O quadro que emerge dessas linhas de pesquisa inverte a intuição de partida. Esquecer não é o que acontece quando a memória falha; é o que a memória faz, com dopamina, com neurônios novos, com receptores retirados da sinapse e com o córtex pré-frontal, para que o que fica sirva a quem lembra. Anderson e Hulbert preveem que a próxima década veja o esquecimento emergir como um campo de pesquisa por direito próprio (Anderson; Hulbert, 2021).
Três traduções para o exame. A primeira é a ordem de Ribot: numa queixa de memória, o que se perdeu primeiro foi o recente ou o remoto, o complexo ou o automático? A resposta orienta as perguntas sobre memória recente e remota e separa o padrão das amnésias orgânicas, que tipicamente seguem o gradiente (Oyebode, 2015, p. 61), mais acentuado nas síndromes amnésicas puras e mais suave nas demências (Kopelman, 2002, p. 2167), dos padrões que não o seguem. A segunda é o paciente que “não consegue esquecer”: no estresse pós-traumático, na ansiedade e na depressão, o esquecimento induzido por supressão está reduzido (Anderson; Hulbert, 2021), e a lembrança intrusiva pode ser lida como a falha de um mecanismo que nas outras pessoas funciona. A terceira vem dos engramas: em modelos animais de amnésia e de doença de Alzheimer, a memória que parecia perdida estava inacessível, não apagada (Autore; Drew; Ryan, 2025). Isso não muda o diagnóstico, mas muda a pergunta que se faz à beira do leito: se a informação não vem espontaneamente, oferecer uma pista testa se ela ainda está lá.
- Lei de Ribot: a perda de memória avança do instável para o estável, do novo para o velho, do complexo para o simples, do voluntário para o automático. Sua forma moderna é o gradiente temporal da amnésia retrógrada, que a consolidação de sistemas explica; o gradiente é útil no exame, mas não é universal, e é mais suave nas demências do que nas síndromes amnésicas puras.
- A psicologia oscilou entre explicar o esquecimento por mudanças incidentais (interferência, perda de pistas, decaimento) e por mecanismos dedicados a esquecer.
- Em três espécies, esquecer exige trabalho biológico: neurônios dopaminérgicos regulam a velocidade do esquecimento na mosca; a neurogênese apaga memórias no camundongo e oferece uma hipótese para a amnésia infantil; a remoção de receptores AMPA apaga memórias consolidadas no rato. A proposta de que o esquecimento intrínseco seja o estado padrão do cérebro é uma hipótese.
- O córtex pré-frontal esquece de propósito: suprime memórias concorrentes ou intrusivas e pode produzir, em pessoas saudáveis, janelas temporárias de amnésia. Esse mecanismo está reduzido no estresse pós-traumático, na ansiedade e na depressão.
- Memórias esquecidas muitas vezes permanecem, inacessíveis em vez de apagadas; a competição entre engramas é uma proposta para explicar tanto o esquecimento natural quanto, em hipótese, o patológico.