Apêndice D — Apêndice D — O problema dos níveis
Uma nota epistemológica
Este apêndice aprofunda uma discussão que o capítulo “Do fenômeno ao sintoma” apenas tangencia: o que significa, afinal, falar em “níveis” de análise — e por que esse vocabulário, embora útil, é menos firme do que parece.
O que são níveis de análise
Muitos fenômenos estudados pela ciência não se deixam compreender por uma única pergunta. Um comportamento, uma doença, uma emoção, uma célula ou um sistema cognitivo podem ser descritos por suas partes materiais, por sua organização, por sua função, por sua história ou por seus efeitos. Cada uma dessas descrições captura um aspecto do fenômeno, mas nenhuma o esgota inteiramente. A noção de níveis de análise nasce dessa dificuldade: quando lidamos com objetos complexos, precisamos distinguir diferentes formas de perguntar, observar e explicar.
Tinbergen deu uma das formulações mais influentes desse problema ao discutir os objetivos e métodos da etologia. Para ele, compreender um comportamento exige responder a diferentes tipos de perguntas: quais mecanismos imediatos o produzem, como ele se desenvolve ao longo da vida do organismo, qual sua função adaptativa e qual sua história evolutiva (Tinbergen, 1963). O canto de um pássaro, por exemplo, pode ser explicado pelos circuitos neurais e hormônios que o tornam possível naquele momento; pelo modo como foi aprendido durante o desenvolvimento; por sua função na atração de parceiros ou defesa de território; e por sua origem na história evolutiva da espécie. Essas explicações não se anulam. Elas respondem a perguntas diferentes sobre o mesmo fenômeno.
Algumas décadas depois, em outro campo científico, Marr enfrentou problema semelhante ao estudar a visão. Sua contribuição se tornou mais ampla porque propôs uma maneira geral de investigar sistemas complexos de processamento de informação. Para Marr, um sistema pode ser compreendido em pelo menos três níveis: o nível computacional, que pergunta qual problema o sistema resolve; o nível algorítmico ou representacional, que pergunta por quais procedimentos e representações esse problema é resolvido; e o nível implementacional, que pergunta como esses procedimentos são realizados fisicamente no cérebro ou em outro suporte material (Marr, 1982). A visão humana, por exemplo, pode ser estudada como uma tarefa de extrair estrutura do mundo a partir da luz, como um conjunto de operações e representações visuais, ou como atividade de neurônios e circuitos específicos.
O ponto comum entre Tinbergen e Marr não está nos objetos que estudaram, mas na arquitetura da explicação que propuseram. Tinbergen estava interessado no comportamento animal; Marr, na visão e na ciência cognitiva. Ainda assim, ambos mostraram que explicar um fenômeno complexo não significa encontrar uma única causa capaz de substituir todas as demais. Significa, antes, organizar perguntas diferentes, cada uma delas legítima em seu próprio plano. Saber quais mecanismos neurais participam de um comportamento não elimina a pergunta sobre sua função adaptativa. Saber qual problema computacional a visão resolve não dispensa a investigação de como esse processo é implementado no cérebro.
Essa forma de pensar aparece em muitas outras áreas da ciência. Na biologia, moléculas participam de células, células formam tecidos, tecidos compõem órgãos, órgãos integram organismos, organismos vivem em populações e populações se inserem em ecossistemas. Na física e na química, o comportamento de um gás pode ser descrito tanto pelo movimento de moléculas individuais quanto por propriedades macroscópicas, como pressão, volume e temperatura. Na neurociência, uma função mental pode ser investigada no nível de genes, neurotransmissores, sinapses, neurônios, circuitos, comportamento e experiência subjetiva. Em todos esses casos, a pergunta decisiva não é apenas “qual é a causa?”, mas também “em que nível estamos formulando a pergunta?”.
Apesar de sua utilidade, a linguagem dos níveis precisa ser usada com cuidado. Os níveis de análise não são divisões naturais rígidas, separadas por fronteiras claras e universais. Alguns correspondem a relações parte-todo, como células e tecidos; outros correspondem a diferenças de escala espacial ou temporal; outros ainda correspondem a tipos distintos de pergunta. Por isso, eles funcionam melhor como instrumentos de investigação do que como divisões rígidas da realidade. A linguagem dos níveis ajuda a organizar explicações, mas pode gerar confusão quando sugere uma hierarquia fixa, universal e sempre bem delimitada da natureza (Eronen, 2021; MacDougall-Shackleton, 2011).
Essa discussão se torna particularmente importante na psicopatologia, porque os transtornos mentais atravessam vários domínios ao mesmo tempo: corpo, cérebro, comportamento, experiência subjetiva, linguagem, relações interpessoais e contexto social. Uma crise de pânico, uma alucinação, uma compulsão ou um episódio depressivo podem ser examinados em diferentes níveis, desde processos neurobiológicos até histórias de vida e normas culturais. O desafio da psicopatologia não é escolher de antemão um nível soberano, mas compreender quais perguntas cada nível permite formular e como essas explicações podem ser integradas sem reduzir a complexidade do sofrimento psíquico.
A explicação distribuída
Desde o DSM-III, a psiquiatria define os transtornos como síndromes — conjuntos de sintomas, sinais, curso clínico e resposta ao tratamento. Kendler chama isso de modelo médico “fraco”, em contraste com o sonho de um modelo “forte”, no qual os transtornos seriam definidos por mecanismos etiológicos claros, preferencialmente biológicos (Kendler, 2012). Valeria a pena fazer essa troca?
Esse ideal funciona bem em algumas doenças médicas com causas relativamente delimitadas. Em doenças mendelianas, infecciosas ou carenciais, pode haver um nível explicativo privilegiado: um gene, um microrganismo, uma deficiência específica. Kendler usa a fibrose cística como exemplo de uma condição na qual a explicação genética tem grande força, especificidade, confiança causal, proximidade com o processo fisiopatológico e capacidade de gerar novas pesquisas. Nesses casos, parece plausível organizar a classificação da doença em torno de um mecanismo etiológico central (Kendler, 2012).
Nos transtornos psiquiátricos, porém, a situação é diferente. Ao analisar a dependência de álcool e, de modo mais breve, a depressão maior, Kendler mostra que os fatores explicativos se distribuem por muitos níveis: variantes genéticas, sistemas neurobiológicos, sensibilidade ao álcool, traços de personalidade, expectativas cognitivas, experiências traumáticas, relações familiares, grupos de pares, normas culturais, preço e disponibilidade da substância, religião e políticas públicas. Nenhum desses níveis se destaca, por si só, como explicação privilegiada. A explicação psiquiátrica aparece, portanto, como distribuída, probabilística e dependente do contexto (Kendler, 2012).
Se os transtornos mentais não possuem, em geral, uma causa única ou uma essência biológica simples, então a busca por uma nosologia puramente etiológica encontra um obstáculo conceitual e empírico. Não basta procurar “o” nível correto da explicação — genes, neurotransmissores, circuitos, personalidade, cognição ou ambiente. O que se encontra, na maior parte dos casos, são mecanismos causais complexos, atravessando diferentes níveis e produzindo efeitos de modo interativo. A consequência é que a psiquiatria deve abandonar a esperança de uma explicação soberana e passar a trabalhar com modelos multiníveis.
Kendler propõe critérios pragmáticos para avaliar explicações: força, confiança causal, generalização, especificidade, manipulabilidade, proximidade e generatividade. Esses critérios deslocam a pergunta principal. Em vez de perguntar qual nível é “mais verdadeiro”, devemos perguntar o que queremos de uma explicação. Uma explicação pode ser biologicamente próxima, mas pouco manipulável; outra pode ser socialmente distante do mecanismo cerebral, mas muito útil para prevenção; outra pode ser psicologicamente formulada, mas clinicamente decisiva para o tratamento. O valor de uma explicação depende da finalidade: pesquisa etiológica, diagnóstico, prognóstico, prevenção, intervenção clínica ou formulação individual (Kendler, 2012).
Redes de sintomas
Um pressuposto comum aos modelos psicométricos e diagnósticos é o de que os sintomas seriam manifestações de um transtorno subjacente. Borsboom e Cramer questionam justamente isso. Nessa visão tradicional, a depressão, por exemplo, seria uma entidade latente que causaria humor deprimido, insônia, fadiga, culpa e dificuldade de concentração. O problema é que, em psicopatologia, os transtornos geralmente não são identificáveis independentemente de seus sintomas. Diferentemente de um tumor, que pode existir e ser detectado independentemente da dor ou da falta de ar que produz, a depressão não é encontrada como uma entidade separada dos sintomas pelos quais é diagnosticada (Borsboom; Cramer, 2013).
A alternativa proposta por Borsboom e Cramer é pensar os transtornos como redes de sintomas causalmente conectados. A insônia pode produzir fadiga; a fadiga pode reduzir a concentração; a perda de concentração pode gerar fracasso no trabalho; o fracasso pode aumentar a culpa; a culpa pode intensificar o humor deprimido; o humor deprimido pode piorar a insônia. Nesse modelo, o transtorno não é uma causa oculta por trás dos sintomas, mas o próprio sistema formado por sintomas que se ativam e se reforçam mutuamente. A psicopatologia passa a ser compreendida como dinâmica de rede, e não como expressão passiva de uma entidade latente (Borsboom; Cramer, 2013).
Essa concepção se articula bem com a ideia de níveis de análise. Uma rede de sintomas não precisa se limitar ao nível clínico-descritivo. Ela pode incluir eventos de vida, padrões cognitivos, comportamentos, alterações corporais, relações interpessoais e variáveis ambientais. Assim, a abordagem de redes oferece uma maneira de pensar a integração entre níveis sem reduzir tudo a uma única causa. Em vez de procurar a essência da depressão, por exemplo, o pesquisador pode investigar quais elementos mantêm o sistema depressivo ativo em determinado indivíduo ou população. Isso também tem implicações terapêuticas: intervir em um sintoma central ou em uma conexão importante da rede pode alterar a dinâmica global do transtorno.
Os níveis como idealizações
A própria noção de “níveis” merece exame. É comum falar em níveis biológicos, psicológicos e sociais, mas, como observa Eronen, não há consenso sobre o que eles significam nem como se relacionam. Nas ciências biológicas, os níveis podem ser compreendidos como relações parte-todo, como moléculas, células, tecidos e órgãos, ou como diferenças de escala espacial e temporal. Contudo, quando se passa para a psicopatologia, a situação se torna mais difícil. Sintomas, afetos, pensamentos, processos cognitivos e síndromes não se organizam facilmente em uma hierarquia material simples (Eronen, 2021).
A ruminação, por exemplo, pode ser descrita como experiência subjetiva, processo cognitivo, padrão comportamental, alteração em redes cerebrais ou resposta a eventos de vida. A insônia pode ser vista como sintoma psicológico, alteração corporal, comportamento aprendido, consequência de ansiedade, fator de risco para depressão ou elemento de uma rede de sintomas. Esses fenômenos atravessam fronteiras conceituais. Eles não pertencem de modo simples e exclusivo a um único nível. Por isso, Eronen propõe que os níveis sejam compreendidos como idealizações heurísticas, úteis para organizar a investigação, mas não como camadas ontológicas rígidas da realidade (Eronen, 2021).