O que é o TDAH

Sintomas, construto, epidemiologia, curso e consequências

Atenção

Atenção é a focalização, ativa ou passiva, da consciência sobre uma experiência: uma entrada sensorial, uma lembrança, uma representação interna. Ela potencializa algumas informações e inibe outras, e tem capacidade limitada.

Muitos fatores reduzem a atenção sem que haja TDAH: privação de sono, fadiga, tédio, uso de substâncias, transtornos depressivos e ansiosos, doenças neurológicas. Excluí-los faz parte do diagnóstico. As formas da atenção, as suas alterações e o modo de examiná-las estão em Psicopatologia da atenção.

Os sintomas nucleares

O TDAH é definido por um padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade-impulsividade, presente desde a infância, mais intenso do que o esperado para a idade e com prejuízo no funcionamento (escolar, profissional, social, familiar). Os critérios formais estão em Critérios.

  • Desatenção: erros por descuido, dificuldade de manter o foco, dificuldade de organizar tarefas e cumprir prazos, perda de objetos, esquecimentos no dia a dia.
  • Hiperatividade: inquietação motora, dificuldade de permanecer sentado, sensação interna de inquietude (mais comum no adulto).
  • Impulsividade: dificuldade de esperar a vez, interromper os outros, agir sem considerar as consequências.

Um construto

Um construto é um conceito teórico que não se observa diretamente: inteligência, ansiedade, personalidade. Para estudá-lo, é preciso primeiro conceituar o que se quer medir e depois definir como medir: critérios diagnósticos de um lado, instrumentos validados do outro (veja Escalas). Dizer que o TDAH é um construto não significa dizer que o sofrimento é falso; significa que a categoria foi definida por nós, e que os seus limites dependem dessa definição.

A questão em aberto é que tipo de coisa esse construto descreve:

  • uma entidade natural, que existiria mesmo sem o nome (posição do consenso internacional de 2002) (Barkley et al. 2002);
  • uma forma cultural de nomear comportamentos infantis (posição de Timimi) (Timimi e Taylor 2004);
  • ou o extremo de um traço contínuo e herdável, cujo ponto de corte é uma decisão prática. É a leitura do primeiro estudo genômico a encontrar loci de risco com significância: a concordância com os estudos de sintomas na população geral sugere que o diagnóstico clínico é a expressão extrema de traços contínuos (Demontis et al. 2019).
NotaPara discutir

Na atividade TDAH Lab, metade da turma defende cada um dos dois primeiros lados, a partir dos textos originais.

Epidemiologia: o número depende da definição

A prevalência de um transtorno depende de como se define um caso. Critérios mais amplos produzem prevalências maiores.

  • Uma meta-análise de 175 estudos estimou a prevalência em crianças em 7,2% (IC95% 6,7–7,8). Na comparação direta, a diferença entre DSM-III, DSM-III-R e DSM-IV não foi significativa; na análise multivariável, a prevalência foi menor com o DSM-III-R do que com o DSM-IV, e menor na Europa do que na América do Norte (Thomas et al. 2015).
  • Em adultos, as meta-análises reunidas pelo consenso da World Federation of ADHD estimam 2,5% a 2,8% (Faraone et al. 2021).
  • O DSM-5 ampliou a idade de início dos sintomas de “antes dos 7” para “antes dos 12” anos. Numa coorte britânica acompanhada prospectivamente, essa mudança aumentou a prevalência aos 12 anos em apenas 0,1% (Polanczyk et al. 2010).

Mais diagnósticos, mesma prevalência?

Nos Estados Unidos, a proporção de crianças de 4 a 17 anos que já tinham recebido o diagnóstico, segundo os pais, passou de 7,8% em 2003 para 11,0% em 2011, um aumento de 42% (Visser et al. 2014). Em outro inquérito nacional, passou de 6,1% em 1997–1998 para 10,2% em 2015–2016 (Xu et al. 2018).

Já uma revisão de três décadas de estudos não encontrou aumento na proporção de crianças da comunidade que preenchem os critérios quando os procedimentos diagnósticos são padronizados. A variação entre estudos foi explicada pelo método (critério diagnóstico, exigência de prejuízo, fonte de informação), não pelo ano nem pela região (Polanczyk et al. 2014).

O número de casos depende do conceito de caso, e isso não é exclusivo do TDAH. No início dos anos 1970, psiquiatras americanos e britânicos que avaliaram as mesmas entrevistas gravadas chegaram a diagnósticos diferentes: os americanos diagnosticavam esquizofrenia com frequência muito maior (Kendell et al. 1971).

DicaPergunta para pensar

Mais TDAH em meninos, ou mais diagnóstico em meninos? Em 2011, segundo os pais americanos, 15,1% dos meninos e 6,7% das meninas já tinham o diagnóstico (Visser et al. 2014). Em jovens, a razão fica em torno de 2 meninos para 1 menina (Faraone et al. 2021). Mas, no adulto, as coortes encontram um quadro equilibrado entre os sexos (Moffitt et al. 2015) ou com predomínio de mulheres (Caye et al. 2016). A diferença está no transtorno, em como ele se manifesta, ou em quem é encaminhado?

Curso: da infância à vida adulta

Os sintomas tendem a diminuir com a idade. Numa meta-análise de estudos de seguimento, cerca de 15% mantinham a síndrome completa aos 25 anos; somando os casos em remissão parcial, cerca de 65% (Faraone et al. 2006). A estimativa depende da definição de persistência.

Existe TDAH de início adulto?

Três coortes de nascimentos, publicadas em 2015 e 2016, questionaram a ideia de que todo TDAH do adulto é continuação de um TDAH da infância:

  • Dunedin (Nova Zelândia), acompanhada até os 38 anos: 6% tinham TDAH na infância e 3% aos 38 anos, mas só 3 pessoas estavam nos dois grupos. Os adultos com TDAH não tinham déficits neuropsicológicos nos testes nem risco poligênico elevado (Moffitt et al. 2015).
  • E-Risk (Reino Unido), gêmeos avaliados até os 18 anos: dos 166 jovens com TDAH aos 18 anos, 112 (67,5%) não preenchiam os critérios em nenhuma avaliação da infância (Agnew-Blais et al. 2016).
  • Pelotas (Brasil): 8,9% das crianças tinham TDAH aos 11 anos, e 12,2% dos jovens preenchiam os critérios do DSM-5 (exceto o de idade de início) aos 18–19 anos. Apenas 12,6% dos jovens adultos com TDAH tinham o diagnóstico na infância. Na infância predominavam meninos; no jovem adulto, mulheres (Caye et al. 2016).

Parte desses casos pode ser erro de classificação. Na coorte britânica ALSPAC, 75% dos casos aparentes de início tardio tinham tido escores elevados em algum momento da infância. Os demais pareciam início tardio genuíno, sem o perfil de neurodesenvolvimento típico do TDAH (Cooper et al. 2018):

“[…] there may be a small number of individuals who will present with ADHD symptoms in late adolescence without either a childhood history of inattention or hyperactivity (currently required for diagnosis) or the profile of neurodevelopmental and social adversity often associated with ADHD.”

— Cooper et al., 2018 (Cooper et al. 2018)

DicaPergunta para pensar

Se a maioria dos adultos com TDAH nessas coortes não tinha o diagnóstico na infância, o critério de início antes dos 12 anos descreve o transtorno ou o define?

Genética

A maior meta-análise genômica até 2023, com 38.691 pessoas com TDAH e 186.843 controles, identificou 27 loci de risco. Estimou também que 84% a 98% das variantes que influenciam o TDAH são compartilhadas com outros transtornos psiquiátricos (Demontis et al. 2023).

O dado serve aos dois lados do debate: há base genética, mas ela é pouco específica.

Modelos explicativos

O modelo mais citado é o de Barkley: o déficit central seria de inibição comportamental, a capacidade de suspender uma resposta automática. A inibição daria suporte a quatro funções executivas: memória de trabalho; autorregulação do afeto, da motivação e do alerta; internalização da fala; e reconstituição (análise e síntese do comportamento). O próprio Barkley deixou fora do modelo o tipo predominantemente desatento, que teria outro mecanismo (Barkley 1997). O teste de Stroop é um bom exemplo de tarefa que exige inibição.

Um fenômeno complica a ideia de simples “falta” de atenção: o hiperfoco, a absorção completa numa tarefa interessante, a ponto de não ouvir quem chama. Veja Hiperfoco e flow.

Comorbidades e consequências

O TDAH afeta a vida da criança e também a dos pais e irmãos, com efeitos no funcionamento familiar e conjugal. As consequências mudam da pré-escola para a escola e a adolescência, e podem persistir na vida adulta, com prejuízo profissional e pessoal (Harpin 2005).

Outros transtornos são comuns e não afastam o diagnóstico: depressão, transtorno bipolar, autismo, ansiedade, transtorno de oposição desafiante e de conduta, transtornos alimentares e uso de substâncias (Faraone et al. 2021).

O consenso da World Federation of ADHD reuniu os grandes estudos populacionais (Faraone et al. 2021):

Área O que os estudos mostram
Acidentes Risco de lesões acidentais 40% a 50% maior (meta-análise de 32 estudos, mais de 4 milhões de pessoas); na Suécia, quase 50% mais acidentes de trânsito graves
Mortalidade Pequeno aumento de morte precoce, sobretudo por acidentes, maior quando há outro transtorno psiquiátrico ou uso de substâncias (Dinamarca, quase 2 milhões de pessoas)
Suicídio Em meta-análise, o dobro de tentativas e mais de seis vezes o suicídio consumado
Escola e trabalho Nos EUA, o dobro de chance de não concluir o ensino médio no prazo; emprego 12% menor e renda 34% menor que a de irmãos sem TDAH
Saúde física Na Suécia, risco de obesidade três vezes maior; mais diabetes tipo 2
Substâncias Quase três vezes mais dependência de nicotina; mais transtornos por uso de álcool e drogas

Associação não é causa. Boa parte desses riscos se sobrepõe a outros transtornos, ao uso de substâncias e às condições sociais.

Tratamento, em linhas gerais

O tratamento combina psicoeducação e intervenções psicossociais e, quando indicado, medicamentos: estimulantes (metilfenidato, lisdexanfetamina) e não estimulantes (atomoxetina). Os detalhes estão em Tratamento. O uso de estimulantes por pessoas sem TDAH para melhorar o desempenho é assunto de Aprimoramento cognitivo.

Referências

Agnew-Blais, Jessica C., Guilherme V. Polanczyk, Andrea Danese, Jasmin Wertz, Terrie E. Moffitt, e Louise Arseneault. 2016. “Evaluation of the Persistence, Remission, and Emergence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Young Adulthood”. JAMA Psychiatry 73 (7): 713–20. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2016.0465.
Barkley, Russell A. 1997. “Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: constructing a unifying theory of ADHD”. Psychological Bulletin 121 (1): 65–94. https://doi.org/10.1037/0033-2909.121.1.65.
Barkley, Russell A. et al. 2002. “International Consensus Statement on ADHD: January 2002”. Clinical Child and Family Psychology Review 5 (2): 89–111. https://doi.org/10.1023/A:1017494719205.
Caye, Arthur, Thiago Botter-Maio Rocha, Luciana Anselmi, et al. 2016. “Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Trajectories From Childhood to Young Adulthood: Evidence From a Birth Cohort Supporting a Late-Onset Syndrome”. JAMA Psychiatry 73 (7): 705–12. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2016.0383.
Cooper, Miriam, Gemma Hammerton, Stephan Collishaw, et al. 2018. “Investigating late-onset ADHD: a population cohort investigation”. Journal of Child Psychology and Psychiatry 59 (10): 1105–13. https://doi.org/10.1111/jcpp.12911.
Demontis, Ditte, G. Bragi Walters, Georgios Athanasiadis, et al. 2023. “Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains”. Nature Genetics 55 (2): 198–208. https://doi.org/10.1038/s41588-022-01285-8.
Demontis, Ditte, Raymond K. Walters, Joanna Martin, et al. 2019. “Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder”. Nature Genetics 51 (1): 63–75. https://doi.org/10.1038/s41588-018-0269-7.
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Faraone, Stephen V., Joseph Biederman, e Eric Mick. 2006. “The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies”. Psychological Medicine 36 (2): 159–65. https://doi.org/10.1017/S003329170500471X.
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Xu, Guifeng, Lane Strathearn, Buyun Liu, Binrang Yang, e Wei Bao. 2018. “Twenty-Year Trends in Diagnosed Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among US Children and Adolescents, 1997–2016”. JAMA Network Open 1 (4): e181471. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2018.1471.